| 뼈는 어떻게 소모되나? | ||
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뼈는 어떻게 소모되나?
한다.
꼭 필요하다. 오랫동안 과학계는 우리가 많은 양(하루 120그램에서 185그램)의 단백질을 먹어야 한다고 생각해 왔는데, 이는 활동을 하면 근육 단백질이 소비되므로 끊임없이 이를 대체해 주어야 한다는 19세기 초 리비히의 이론에 기초한 것이었다.
1905년 치텐든은 많은 양의 단백질을 섭취할 필요가 없다는 주장을 내놓았다. 그러나 과학 은 최근에야, 성인의 단백질 요구량이 하루 40 그램에서 60 그램 정도에 지나지 않 다는 데 동의했다. 예를 들어 붉은색 고기는 그중 25퍼센트가 단백질이다. 따라서 170 그 램의 저지방 햄버거는 42.5 그램의 단백질을 공급하기 때문에 하루 권장량을 채운다.
이날 더 많은 단백질을 먹는다면 칼슘 손실이 일어날 수 있다. 매일 많은 양의 고기를 먹으면 분명히 뼈의 칼슘이 손실되고 골다공증의 위험도 높아진다.
어야 한다. 남은 단백질 노폐물은 소변으로 배출된다. 앞서 말했듯이, 단백질 노폐물이 신장 을 통해 걸러지게 되면 더 많은 칼슘이 소변으로 배출된다.
섭취한 칼슘과 소변으로 빠져나가는 칼슘의 비율을 칼슘 균형이라고 한다. 단백질을 많이 섭 취하면 칼슘 균형은 음성이 된다. (즉 섭취량보다 배출량이 많다) 칼슘 균형이 음성이라면 뼈 에서 칼슘이 빠져나간다는 뜻이다.
아래의 목록을 읽어 두면 도움이 될 것이다.
정체를 치료하는 데 광범위하게 사용된다. 많은 이뇨제는 소변으로 배출되는 미네랄의 양 을 증가시킨다. 칼슘을 가장 많이 손실시키는 것은 라식스 (furosemide, 상품명 Lasix)로 이는 골다공증의 원인이 될 수 있다.
다른 이뇨제 (thiazide 등)는 칼슘 자체를 잃게 하지는 않지만 야간에 요의를 느끼게 함으 로써 노인들이 밤에 화장실에 자주 가느라 넘어져서 골절될 위험성을 높인다. 수분정체를 해결하기 위해서는 가능하다면 식사 조절(짠 음식과 탄산수소 나트륨 피하기)을 통하는 것이 더 좋은 방법이다. 꼭 이뇨제를 써야 한다면, 칼슘 손실을 높이지 않는 것으로 고르는 편이 현명하다.
형성하는 요소이다. 장기간, 혹은 자주 항생제를 복용하면 비타민 K 수치가 낮아지기 때문 에 뼈 형성에 지장을 준이다. 비타민 K는 체내 저장량이 아주 적기 때문에 1주 일만에 부족 현상이 나타날 수 있다.
항생제를 장기간 또는 자주 사용해야 한다면, 비타민 K를 보충하고 락토바실러스(Lactoba cillus acidophilus) 등의 장내 유익균을 공급받는 것이 좋다. 항생제 사용 기간 내내, 그리 고 사용이 끝난 2주에서 4주 후까지 이 두 가지를 보충한다.
가 뼈의 부피를 약간 커 보이게는 하지만, 사실은 뼈의 질이 낮아지고 대퇴골 경부골절이 증 가하는 결과를 가져온다. 이는 골다공증을‘치료’하는 데 쓰인 불소의 양(1일 15 밀리그램에 서 20 밀리그램)에서뿐 아니라 불소화된 지역의 사용량(1일 3밀리그램에서 5밀리그램)에서 도 마찬가지로 나타났다.
불소는 효소 활동을 강력히 억제하고 뼈에 병리학적 변화를 일으켜 골절의 확률을 높인다. 있음을 보여 준다. 뼈 콜라겐이 부실하면 뼈의 강도가 감소하지만 골밀도로는 이것을 측정 할 수 없다. 불소는 콜라겐의 양뿐만 아니라 질적으로도 나쁜 영향을 미친다.
불소가 있으면 콜라겐 섬유의 미세한 구조가 혼란해지고 신장력(tensile strength)이 떨어 진다. 불소가 인간에게 미치는 영향을 30년 넘게 연구 하면서, 필자는 불소화된 수돗물을 쓰는 지역에서 대퇴골 경부골절 발생 빈도가 높아진 주요 원인이 바로 불소 때문이라고 믿는다. 불소에 의한 콜라겐의 균열은 염증을 일으키고 결국에는 연골을 파괴하여 사람이 넘어질 때의 ‘완충’ 효과를 감소시킨다.
던 초기 불소 연구와 불소 판촉 회사들의 잘못된 열심 때문에 생긴 환상이었음을 과학자들은 이제야 널리 인식하고 있다. 어린이들의 충치율이 전체적으로 감소하는 현 상은 비불소화한 지역과 불소화한 지역이 서로 비슷하기 때문이다. 따라서 이러한 변화는 불소 때문이 아니라 위생과 영양이 개선된 덕분임을 알 수 있다.
물의 불소화에 사용되는 불소는 독성을 지닌 산업 부산물로, 특히 인산염 비료나 알루미늄 산업체는 이러한 부산물들을 식수 공급원에 조금씩 흘려보내는 식으로 처리하려 하고 있 다. 치약을 포함하여 불소는 어떤 형태로든지 모두가 기피 대상이어야 한다.
의 변동 없이 7.4의 약알칼리로 유지되어야 한다. 산도가 너무 높아지면 몸은 칼슘을 밖으로 내보내서 균형을 회복하려고 한다.
예컨대 흡연자들에게는 폐기종이나 만성적인 폐 폐색성 질환이 생겨 폐에 이산화탄소가 잔 류하게 되고 혈중 탄산이 증가한다. 산독증의 위험이 높아지면 인체는 대개 뼈에 있는 칼슘 을 사용함으로써 과도한 산을 중화시켜 산-알칼리 균형을 유지한다.
때문에서인지는 모르나 골다공증은 알코올 중독일 때 많이 발생한다.적절한 선을 넘어 서는 과량의 알코올 사용 경력은 골다공증의 잠재적 위험요인이다.
roxine) 보충 때문인 경우, 뼈의 재흡수를 가속화시켜서 골다공증을 촉진하는데, 이것은 아마 파골세포가 자극받기 때문인 것 같다. L-티록신을 보충하는 사람들은 정기적으로 갑상선 기 능검사를 하여 이러한 골 손실 위험을 예방해야 한다.
문에 이들 둘이 같은 수용체를 두고 경쟁한다는 것은 그다지 놀라운 일이 아니다. 사실, 프로 게스테론과 글루코코르티코이드는 뼈 형성 분자인 조골세포의 수용체를 차지하기 위해 서로 경쟁하는 것이다.
그러나 각각의 호르몬이 분자에게 보내는 ‘메시지’ 는 전혀 다르다. 프로게스테론이 조골세포 에 보내는 메시지는 새로운 뼈 형성을 자극하는 것인데 반해, 글루코코르티코이드의 메시지 는 그 작용을 억제하는 것이다. 쿠싱 병(Cushing’s disease)에서 볼 수 있는 바와 같이, 글루 코코르티코이드가 정상적인 분비량을 넘어서면 골다공증이 발병한다. 뿐만 아니라 높은 약리 학적 투여량의 글루코코르티코이드를 장기간 사용하는 사람들에게도 골다공증이 진행된다.
이 필요로 하는 소량인 생리학적 투여량의 코티솔이나 하이드로 코르티손은 20년 이상 환자 들에게 투여해도 골다공증의 위험을 가져오지 않는다고 보고하였다.
요즘 특허 출원이 가능한 코르티손의 합성 유사 약품들이 판을 치고 있는데, (프레드니손, 프 레드니솔론, 트리암시놀론, 메틸 프레드니솔론, 덱사메타손 등) 이들은 훨씬 강력하며 대개 높은 약리학적 투여량으로 사용된다. 이 약품들을 장기간 사용한 사람들에게는 모두 골다공 증이 생겼다. 이러한 약품으로 유발된 골다공증을 대량의 프로게스테론으로 예방하거나 회복 시킬 수 있는지 연구해보는 것도 흥미로울 것이다.
수치도 증가시키는데, 두 가지 모두 골다공증을 일으키는 요인이다.
장 흔히 사용되는 약물이다. NEJM에 발표된 3년 간의 연구에 의하면, 합성 글루코코르티코 이드를 흡입할 경우 소량으로도 뼈를 약화시킬 수 있음이 밝혀졌다.
18세에서 45세 사이의 폐경전기 여성들이 트리암시놀론 아세토나이드를 흡입하였을 때, 특 히 엉덩이뼈 전체와 대퇴골 경부(頸部)에서 사용 용량과 관계된 골밀도 감소 현상이 나타났 다. 뼈의 교체율이나 부신기능을 알려주는 혈청(serum)이나 소변검사로는 골 손실의 정도를 예측할 수 없었다.
게는 문제가 되지 않는 것으로 보이나, 폐경기 여성의 딸이나 손녀딸들에게는 문제가 될 수 있다. 데포 프로베라가 사춘기에 골 손실을 일으킬 수 있음을 많은 연구들이 보여주고 있다.
1999년 산부인과 저널에 발표된 한 연구 결과에 의하면, 데포 프로베라를 사용하는 젊은 여성 들이 뼈를 형성해야 될 시기에 오히려 골량이 감소되고 있다는 것이다. 이러한 골 손실은 특히 18세에서 21세 사이의 젊은 여성들에게 더 심각하다(10퍼센트 정도).
베라에 노출되었던 여성과 그렇지 않은 여성들 간의 골밀도를 비교하였다. 여성들의 나이는 18세에서 39세였고 3년동안 6개월에 한 번씩 골밀도를 측정하였다. 그 결과는 데포 프로베라 를 사용하는 여성들은 척추에 0.87 퍼센트, 대퇴골에 1.12 퍼센트의 골밀도 손실이 일어난 데 반해, 데포 프로베라를 사용하지 않은 여성들은 각각 0.4퍼센트와 0.05퍼센트가 증가했다.
다. 그밖에 데포 프로베라의 부작용으로는 혈전 위험 증가(뇌졸중으로 발전할 수 있음), 체중 증가, 두통, 어지러움, 복통, 구토, 초조감, 피로, 요통등이 있다.
지기를 바란다. 피임약이 뼈를 생성한다는 증거는 전혀 없다. 프로게스틴이 프로게스테론의 정 상적인 골 형성 작용을 차단하기 때문이다. 프로게스틴과 프로게스테론은 분자구조만 비슷할 뿐 그 기능은 완전히 다르기 때문이다.
필자는 골밀도 감소를 방지하기 위하여 프로게스틴을 기반으로 하는 모든 피임약, 특히 데포 프로베라를 사용하지 말 것을 강력히 권한다.
이 장의 중심 논제를 다시 정리하면 다음과 같다. 폐경후기 골다공증은 새로운 뼈 형 성에 비해 뼈 손실이 과도하게 일어나는 질병으로, 이 병의 원인은 첫째로 프로게스 테론 부족과, 둘째로 영양 불량과 에스트로겐 부족 그리고 운동 부족 등이다. 프로게 스테론은 골량을 회복시킨다. 천연 프로게스테론 호르몬은 골다공증의 예방과 적절 한 치료에 필수적인 요인이다.
존리박사의 - 여성호르몬의 진실 - 중에서 |
